El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con pródromo caracterizado por síntomas neurológicos visuales y sensitivos. Los síntomas visuales incluyen: visión borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "síndrome de Alicia en el país de las maravillas". Los síntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. 

Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.
La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado de vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomática. 

Son muchas las evidencias que correlacionan la migraña con la vasodilatación, pero no son claros los mecanismos que desencadenan.'

Algunos defienden la hipótesis vascular que postula una vasoconstricción intracraneana inicial seguida por vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefalea.

En la actualidad predomina la hipótesis neuronal que considera la participación de las neuronas trigémino-vasculares. 

En la migraña común o migraña sin aura, el pródromo de síntomas neurológicos somáticos con frecuencia no se presenta, pero la cefalea es intensa, más frecuente y prolongada comparativamente con la de los otros tipos de migrañas. Es frecuente que la cefalea esté presente al despertar intensificándose en el transcurso del día. Las causas identificadas más comunes son el dormir demasiadas horas ("cefalea del domingo"), cambios en el clima o presión atmosférica, estrés por presiones laborales o sociales, hábitos alimenticios como dejar de comer a horas, fumar activa o pasivamente y la menstruación.

La migraña oftalmopléjica, es poco frecuente. La cefalea suele presentarse desde la niñez con dolor y parálisis ocular de un mismo lado, a menudo acompañados por náusea, vómito y fotofobia.

Luego de uno o dos días aparece la parálisis extraocular, resultando afectado el nervio oculomotor con la subsiguiente ptosis, debilidad de los músculos oculares y cambios pupilares. Este cuadro puede durar horas o días. La compresión del nervio oculomotor como consecuencia del edema de las arterias carótidas o basilar es la causa más probable de los signos neurológicos.